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Monday, June 20

  1. page AMP quinasa en el Tejido Adiposo edited AMP quinasa en el tejido adiposo ... cuando disminuye ladisponibilidadde la disponibilidad d…

    AMP quinasa en el tejido adiposo
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    cuando disminuye ladisponibilidaddela disponibilidad de la misma.
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    decélulas endoteliales, fibroblastosy macrófagosqueseencuentranenelestromavascular.fibroblastos y macrófagos que se encuentran en el estroma vascular. Se pueden
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    función de lanutriciónyla nutrición y de las condicioneshormonales.condiciones hormonales. El origen de losTAGpuede ser,ladietaola síntesisde novoa partirnoser,la dieta o la síntesis de novo a partir no sustratos no
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    adipocitos obtienen lípidosdelplasma, sintetizanuna enzimaespecíficallamadalipoproteína lipasaqueseexportahacialípidos del plasma, sintetizan una enzima específica llamada lipoproteína lipasa que se exporta hacia el ladoluminaldelado luminal de endotelio vasculardonde se hidrolizanlipoproteínashidrolizan lipoproteínas ricas en triacilglicériroles, tales como,quilomicronesyVLDL(muycomo,quilomicrones yVLDL(muy lipoproteínasde bajadensidad) paraproducirácidosgrasosypara producir ácido sgrasos y glicerol libre. Los ácidosgrasosentranenlos adipocitosaácidos grasos entran en los adipocitos a través de transportadores específicosysonespecíficos y son re-esterificados conglicerol
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    los TAGsonhidrolizados(lipólisis) enácidosgrasos yglicerolen ácidos grasos y glicerol que seexportande nuevoenlasangre.nuevo en lasangre.
    La lipólisis
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    ellas las queactúansucesivamenteyque actúan sucesivamente y regulan esta vía sonla lipasadel tejidoadiposode triglicéridosy lipasasensiblelipasa del tejido adiposo de triglicéridos y lipasa sensible a hormonas(HSL).
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    través devarios mecanismosreversiblesmecanismos reversibles como la fosforilaciónytrasladacióndesdeelfosforilación y trasladación desde el citosola lasuperficiedelagotadela superficie de la gota de lípidos. El
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    de ácidosgrasos yglicerolal endoteliovascular.y glicerol al endotelio vascular. Por el
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    que produce lamédulasuprarrenalo porlainervaciónsimpáticalocalactivalala médula suprarrenal o por la inervación simpática local activa la lipólisis.
    El tejido adiposo estambiénunórganoendocrino, fuertementeinvolucradoenhomeostasis dela energíaglobal.es también un órgano endocrino, fuertemente involucrado en homeostasis de la energía global. El sustrato másimportantemás importante de las
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    son la leptinay laadiponectina.leptina y la adiponectina. La leptina
    La AMPK estimula las vías que aumentan la producción de energía (el transporte de glucosa, oxidación de los ácidos grasos) e inactiva las vías que consumen energía (lipogénesis, la síntesis de proteínas, la gluconeogénesis).
    El tejido adiposo es un jugador clave en el metabolismo de energía a través de la liberación de los sustratos y las hormonas implicados en la sensibilidad a la insulina y el metabolismo. En situaciones de ayuno y ejercicio, la leptina y la adiponectina en el tejido adiposopromueven a la activación de la AMPK, que incluso es el principio de los medicamentos hipoglucemiantes.
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    La descripción de la función de la AMPK en los adipocitos, es crucial paraevaluar la importancia de esta enzima en el metabolismo de la energía global.
    Estructurade la AMPK en el tejido adiposo
    La AMPKexisteenlacélulacomouncomplejoconheterotriméricaAMPK existe en la célula como un complejo con heterotrimérica con una
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    catalítica (α) ydossubunidadesreguladoras(βy dos subunidades reguladoras(β yγ) a
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    las células muscularesprincipalmente expresancomplejosAMPKα2yel hígadoexpresaambas isoformasα1yα2muscular es principalmente expresan complejos AMPKα2yel hígado expresa ambas isoformas α1yα2 En el
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    adiposo, la subunidadcatalíticaespredominantesubunidad catalítica es predominante la isoformaα1 querepresentaque representa la actividad
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    AMPK.
    Aunque elsignificadofuncionaldeestosdiferentes complejosaúnel significado funcional de estos diferentes complejos aún no está claro, se puededestacarpuede destacar que complejosAMPKque contienenlaisoformaα1sonmenos sensiblesacomplejos AMPK que contienen la isoforma α1son menos sensibles a laAMP.
    Reglamento de la AMPK en el tejido adiposo
    En el tejido adiposo, durante el ayuno y ejercicio se activa la AMPK ambas situaciones son concomitantes con estimulación adrenérgica, se activa el receptor β-adrenérgico y su segundo mensajero AMPc. Se ha sugerido que el efecto del ejercicio sobre la AMPK tejido adiposo también podría ser secundario a la secreción de IL-6 por los músculos. La leptina y la adiponectina son capaces de activar a la AMPK en el tejido adiposo.
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    2:03 pm
  2. page Fuentes bibliográficas edited Fuentes Bibliográficas de esta Wiki Champe, Pamela C.; Harvey, Richard A.; Ferrier, Denise R. B…

    Fuentes Bibliográficas de esta Wiki
    Champe, Pamela C.; Harvey, Richard A.; Ferrier, Denise R. Bioquímica 3era edición. (2006). Editorial McGraw-Hill Interamericana.
    Devlin, Thomas. Bioquímica 4ta edición. (2008). Editorial Reverté, S.A.
    Murray, Robert; Bender, David; Bothman, Kathleen; otros. Harper, Bioquímica ilustrada. 28a edición. (2009). Editorial McGraw-Hill.
    Guía de integración metabólica de la cátedra de bioquímica
    Recursos de la Webquest

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    1:41 pm
  3. page Dislipidemia y riesgo cardiovascular edited ... El aumento de los niveles plasmáticos de AGL probablemente es el factor que más contribuye a l…
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    El aumento de los niveles plasmáticos de AGL probablemente es el factor que más contribuye a la resistencia a la insulina debido a su alto flujo de ácidos grasos libres. Además, la resistencia a la insulina puede potenciar el efecto de las citoquinas (por ejemplo, el factor de necrosis tumoral una y la interleucina 6) y las hormonas que son sintetizadas por el tejido adiposo visceral. La resistencia a la insulina afecta la supresión normal de insulina mediada por la liberación de AGL desde el tejido adiposo. Hay un mayor flujo de ácidos grasos libres al hígado, lo que resulta en la sobreproducción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y conduce a la TG plasmáticos. Esta situación se ve agravada por la (LPL) y disminuye la actividad en el metabolismo de TG que se producen en un estado de resistencia a la insulina. A su vez, el aumento del nivel de TG en plasma causa la disminución de los niveles de HDL y aumento de LDL densas.
    La dislipidemia aterogénica se caracteriza porbajos niveles de HDL, TGyde altaLDL,visto en la diabetes contribuye casi con toda seguridada las personas con diabetes el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
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    indican una relacióninversarelación inversa entrelos niveles
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    enfermedades cardiovasculares, riesgoparaambosriesgo para ambos sexos. En
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    puede afectarla composicióndecomposición de los subtipos
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    proliferadores de peroxisomasunperoxisomas un (PPAR alfa),
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    mayor riesgo deefectosde efectos secundarios, particularmente
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    la combinación defibratocon unaestatinahade fibrato con una estatina ha demostrado ser
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    y bien toleradosenaltoriesgotolerados en alto riesgo delos individuo
    Mayor afinidad PPARalfa agonistas, puede potenciar los beneficios de la activación de este PPARalfa reduciendo la resistencia a la insulina , con los consiguientes efectos sobre la dislipemia aterogénica en diabéticos.
    El PPARgammae saltament eexpresadoPPARgamma es altamente expresado en el tejidoadiposoyotros tejidoscomo e lbazo,eltejido adiposo y otros tejidos como el bazo,el intestino, y
    PPAR duales alfa / gamma agonismo tiene ventajas potenciales sobre la activación del PPAR selectivo para la mejora de la dislipidemia diabética a través de más efectiva reducción de los ácidos grasos libres. PPARgamma ejerce su efecto beneficioso a través de un mayor almacenamiento de grasa y sensibilidad a la insulina, y la activación del PPARalfa aumenta el catabolismo de los lípidos. Por lo tanto, la activación dual de los receptores puede ofrecer mejoras en el perfil lipídico. Aunque teóricamente una combinación de PPARalfa agonistas selectivos y selectivos PPARgamma puede no ser el enfoque clínico óptimo.
    Estas propiedades podrían proporcionar un complemento adecuado a los actuales enfoques terapéuticos para el tratamiento de la diabetes, síndrome metabólico, y de las enfermedades cardiovasculares.
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    1:13 pm
  4. page DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA edited ... Sabemos que el páncreas de una persona sana segrega bajas cantidades de insulina de manera con…
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    Sabemos que el páncreas de una persona sana segrega bajas cantidades de insulina de manera continua todo el tiempo (secreción basal). Al verse alterada la cantidad de insulina secretada en momentos de no requerimiento de la misma podemos sospechar de una enfermedad metabólica muy común denominada diabetes mellitus. No solo esto sino que el paciente también tiene unos valores de glicemia altos y esto se debe a que padece de resistencia periférica a la insulina.
    En pocas palabras podemos concluir gracias a todos los exámenes realizados y a la comparación de los valores obtenidos con valores normales que el paciente padece de Diabetes Mellitus tipo 2.
    VER VIDEO: Diabetes mellitus 1 y 2
    Examen de sangre. [referencia electrónica en línea]. 2007 [Acceso el 15 de junio de 2011] Disponible en:http://www.arthritis.org/espanol/tengo-artritis-pruebas-analisis-sangre.php
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    12:25 pm
  5. page DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA edited Al Dignóstico de la Patología {Collage_de_Picnikko.jpg} Diagnóstico. [Referencia electrónica…
    Al
    Dignóstico de la Patología
    {Collage_de_Picnikko.jpg}
    Diagnóstico. [Referencia electrónica en línea] 2007. [Acceso el 15 de junio de 2010]. Disponible en:http://www.bloogpress.com/se-registra-alto-incremento-en-diagnostico-de-tumores-renales-incidentales/
    Al
    comparar los
    ...
    de cardiopatías. Debemos
    Debemos
    considerar también
    ...
    funcionando perfectamente.
    {Collage_de_Picnikokok.jpg}

    Sabemos que el páncreas de una persona sana segrega bajas cantidades de insulina de manera continua todo el tiempo (secreción basal). Al verse alterada la cantidad de insulina secretada en momentos de no requerimiento de la misma podemos sospechar de una enfermedad metabólica muy común denominada diabetes mellitus. No solo esto sino que el paciente también tiene unos valores de glicemia altos y esto se debe a que padece de resistencia periférica a la insulina.
    En pocas palabras podemos concluir gracias a todos los exámenes realizados y a la comparación de los valores obtenidos con valores normales que el paciente padece de Diabetes Mellitus tipo 2.
    Examen de sangre. [referencia electrónica en línea]. 2007 [Acceso el 15 de junio de 2011] Disponible en:http://www.arthritis.org/espanol/tengo-artritis-pruebas-analisis-sangre.php
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    12:07 pm
  6. page DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA edited Al comparar los valores obtenidos de los exámenes realizados al paciente con los valores considera…
    Al comparar los valores obtenidos de los exámenes realizados al paciente con los valores considerados normales podemos destacar que esté presente altos niveles de hemoglobina glicosilada. Esto directamente lo podemos asociar con que el paciente padezca de diabetes mellitus. También podemos observar que los niveles de triglicéridos y colesterol están elevados lo que nos lleva a considerar la posibilidad de alto riesgo de padecimiento de cardiopatías. Debemos considerar también el hecho de que el paciente sufre de hiperuricemia lo que puede ser nocivo para los riñones, comprometiendo su funcionamiento, cabe destacar que el paciente es hipertenso y obeso lo cual se relaciona con la patología antes mencionada. Al haber la posibilidad de daño renal se le realizó un examen al paciente en el cual se miden los niveles de creatinina en la orina. Al estos ser normales se descarta la posibilidad de daño renal. Podemos explicar esto ya que la creatinina es un producto de la degradación de creatina en el músculo y esta es eliminada gracias al buen funcionamiento de los riñones. Si los niveles de creatinina en la orina son normales podemos inferir que los riñones están funcionando perfectamente.
    Sabemos que el páncreas de una persona sana segrega bajas cantidades de insulina de manera continua todo el tiempo (secreción basal). Al verse alterada la cantidad de insulina secretada en momentos de no requerimiento de la misma podemos sospechar de una enfermedad metabólica muy común denominada diabetes mellitus. No solo esto sino que el paciente también tiene unos valores de glicemia altos y esto se debe a que padece de resistencia periférica a la insulina.
    En pocas palabras podemos concluir gracias a todos los exámenes realizados y a la comparación de los valores obtenidos con valores normales que el paciente padece de Diabetes Mellitus tipo 2.

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    11:49 am

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