Tratamiento de la Diabetes

  • Sulfonilureas

Las sulfonilureas incrementan la secreción de insulina por parte de la célula beta del páncreas, de una manera similar a la acción de la glucosa plasmática. Dichos fármacos se unen a receptores específicos en la membrana celular e inducen el cierre de los canales de potasio sensibles a ATP (adenosina trifosfato) y, en consecuencia, aumenta el contenido intracelular de potasio, con el subsiguiente cambio del potencial eléctrico de la célula. Ello facilita la apertura de canales específicos para el calcio y como resultado del aumento de las concentraciones citoplasmáticas de dicho elemento, aumenta la liberación de insulina a partir de los gránulos maduros.
  • Metformina

La metformina es la única de las biguanidas actualmente autorizada para el tratamiento del paciente con diabetes mellitus tipo 2 y está indicada como monoterapia,.
La metformina reduce la hiperglucemia porque interfiere la liberación hepática de glucosa e incrementa la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de la insulina, lo cual se traduce en una mayor captación de glucosa por parte de los adipocitos y el tejido muscular; debido a estas acciones el medicamento es considerado como un anti hiperglucemiante.
El efecto adverso más preocupante de la metformina, es la acidosis láctica, cuya incidencia, por fortuna, es de apenas 3 por cada 1000.000 pacientes/año. En todo caso, es conveniente evitar la terapia con esta biguanida en pacientes alcohólicos.
  • Tiazolidinedionas

Hasta la fecha sólo han sido aprobados dos medicamentos de esta clase para el manejo de la DM tipo 2: pioglitazona y rosiglitazona., ya que activan la expresión de genes de respuesta a la insulina y de elementos determinantes de la diferenciación y el metabolismo de los adipositos. Asimismo, reducen la concentración plasmática de triglicéridos y favorecen la ovulación en mujeres con disfunción ovárica.

  • Inhibidores de alfa-glucosidasas

Las alfa glucosidasas son disacaridasas intestinales cuya función es hidrolizar los alfadisacáridos (sacarosa, maltosa, isomaltosa) para permitir la absorción de monosacáridos, comola glucosa. Al bloquear de manera reversible dichas enzimas, la acarbosa y el miglitol reducenla glucemia postprandial, por un mecanismo anti-hiperglucemiante.
Los inhibidores de alfa glusidasas pueden usarse solos o en combinación con otro santihiperglucemiantes, con hipo glucemiantes orales o insulina, pero están contraindicados en pacientes cirrosis u otras enfermedades hepáticas, mal absorción intestinal, obstrucción intestinal o enfermedad inflamatoria intestinal.
  • Otros

La repaglinida es un fármaco derivado del ácido benzoico que, mediante su unión a un receptor diferente del de las sulfonilureas, incrementa la secreción de insulina por parte del páncreas. Al igual que ocurre con las sulfonilureas, puede combinarse con metformina u otros antihiperglucemiantes. Es un medicamento particularmente efectivo en la reducción de la glucemia postprandial cuando es administrado dentro de los 30 minutos previos a la ingesta de alimento y es preciso administrarlo con precaución en individuos con enfermedad hepática o insuficiencia renal.

  • Insulina

La disponibilidad actual de insulina recombinante humana, minimiza de manera considerable la frecuencia de reacciones alérgicas, que ocurren con cierta frecuencia
Hoy están disponibles insulinas de actividad ultracorta, cuyo inicio de acción es el más rápido (dentro de los 15 a 30 minutos posteriores a la administración subcutánea), como son la insulina lis pro y la insulina aspar. Ambas formas son análogas de la insulina humana con pequeñas modificaciones en algunos de sus aminoácidos constitutivos. La prescripción de estas insulinas demanda, casi siempre.
Para las insulinas de acción lenta el tiempo de acción oscila entre 18 y 24 horas, con un efecto pico entre las 6 y las 12 horas. En consecuencia, casi siempre son necesarias dos inyecciones por día.
  • Terapia combinada

Los pacientes con DM tipo 2 exhiben un amplio rango de trastornos que van desde individuos obesos con gran resistencia a insulina y reserva pancreática relativamente conservada, cuya principal alteración es la hiperglucemia en ayunas (junto a los demás factores de riesgo propios de la resistencia insulínica), hasta pacientes no obesos, sin gran resistencia a la insulina, cuyo defecto más importante es un marcado compromiso de la capacidad secretora de las células beta y una significativa hiperglucemia postprandial.
Según la magnitud de la resistencia a insulina y la secreción insuficiente de la hormona, el paciente obtendrá mayores beneficios de una clase particular de fármacos o una combinación de los mismos.