Tratamiento del Paciente

Mecanismo de acción de drogas hipoglucemiantes e hipolipemiantesantiinflamatorios-fibrosis-quistica'''.jpg

Medicines. [referencia electrónica en línea] 2011. [Acceso el 15 de junio de 2011]. Disponible en: www.3d4medical.com
Hipolipemiantes
ESTATINAS
Los compuestos mas eficaces para tratar la dislipidemia son las estatinas, inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa (HMG-CoA reductasa), enzima que cataliza un paso regulador en la tasa de biosíntesis de colesterol.
Las estatinas más potentes (atorvastatina y simvastatina) pueden reducir las concentraciones de TAG causadas por cifras altas de VLDL y algunas están indicadas para aumentar las concentraciones de HDL colesterol.
Propiedades químicas
La estatina original es la mevastatina pero han surgido otros tipos de estatinas.
Las estatinas poseen un grupo lateral cuya estructura es similar a la HMG CoA. Mevastatina, Lovastatina, Simvastatina y Pravastatina, son metabolitos de hongos y cada una contiene un anillo de Hexahidronaftaleno.
Fluvastatina, Atorvastatina y Rosuvastatina, son por completo sintéticas y contienen una cadena lateral de acido heptanóico que forma una análogo estructural intermediario en la reacción de la reductasa HMG CoA.
Como consecuencia de su similitud estructural a la HMG CoA, las estatinas son inhibidores competitivos reversibles del sustrato de la enzima.
Mecanismos de acción
Su principal efecto es disminuir las concentraciones plasmáticas de LDL a través de una molécula parecida al acido mevalónico que inhibe a la HMG CoA reductasa. Al inhibir la conversión de HMG CoA en mevalonato, las estatinas están limitando un paso temprano en la biosíntesis del colesterol.
Al bloquear la colesterolgenesis, inducen un aumento en la expresión del gen que codifica para el receptor de la LDL.
Al reducirse la cantidad de colesterol libre en el hepatocito, esto provoca que las proteínas de unión del elemento regulador de esteroles (SREBP) unidas a membrana se desdoblen por medio de una proteasas y se trasloquen al núcleo. Ahora el elemento con capacidad de respuesta a esterol del gen que codifica para receptores de LDL, se une a factores de transcripción, lo cual aumenta esta última e incrementa la síntesis de dichos receptores. También es reducida la tasa de desintegración de receptores de LDL lo que favorece que halla la mayor cantidad posible de receptores para LDL expresados en la membrana del hepatocito, asegurando esto un aumento en la eliminación de LDL en plasma.
Estudios sugieren que las estatinas también pueden reducir las concentraciones de LDL al incrementar la eliminación de precursores de LDL, llámese LDL e IDL y a sus vez disminuyendo la síntesis hepática de estos mismos precursores de LDL. La VLDL y las IDL están enriquecidas con apo E, por lo que un aumento inducido en el numero de receptores de LDL que reconocen apo B100 y apo E incrementaría la eliminación de precursores de LDL.
ü Reducción de TAG por medio de estatinas
Las estatinas logran reducir de manera notable las concentraciones de TAG y la reducción porcentual que se logra es similar a la de las LDL. Por lo tanto dosis altas de estatinas potentes como simvastatina y atorvastatina logran reducir de manera efectivas los niveles de LDL colesterol y de TAG. Pueden lograrse disminuciones similares de TAG mediante fibratos o niacina pero estos fármacos no logran reducir los niveles de LDL al mismo grado que lo hacen las estatinas.

ü Efecto de las estatinas sobre las concentraciones de HDL colesterol.
En estudios de individuos que muestran concentraciones altas de LDL y de HDL, se observó un aumento de las HDL del 5 al 10% independiente de la dosis de estatina administrada.
La simvastatina en su dosis más alta (80 mg), aumenta las cifras de HDL y apo A1 más que una dosis comparable de atorvastatina. Se requieren estudios que precisen si son clínicamente importantes los efectos de las estatinas en pacientes con valores bajos de HDL.
Dosis (mg) de estatinas para alcanzar diversas reducciones del colesterol
de lipoproteina de baja densidad desde la basal (2)

20-25%
26-30%
31-35%
36-40%
41-50%
51-55%
Atorvastatina
-
-
10
20
40
80
Fluvastatina
20
40
80



Lovastatina
10
20
40
80


Pravastatina
10
20
40



Rosuvastatina
-
-
-
5
10
20, 40
Simvastatina
-
10
20
40
80

ü Efectos cardioprotectores potenciales
El principal efecto de las estatinas es sobre la cardiopatía coronaria al disminuir la LDL y mejorar el perfil lipídico del paciente.
El endotelio vascular pose entre tantas de sus funciones la vasoconstricción/relajación, mecanismo dinámico que se da en los vasos sanguíneos. La hipercolesterolemia afecta los procesos por los cuales el endotelio regula el tono vascular. El tratamiento con estatinas induce la producción endotelial del vasodilatador oxido nítrico (NO) que conduce a una mejoría de la función endotelial después de un mes de tratamiento.
Se observan resultados similares después de una reducción aislada de los valores de LDL mediante aféresis.
ü Estatinas y estabilidad de la placa
Las estatinas pueden influir en la estabilidad de la placa de ateroma. Hay informes que indican que las estatinas inhiben la filtración de monocitos hacia las paredes arteriales y la secreción de métaloproteínas de la matriz desde el macrófago, todos resultados obtenidos in Vitro.
Las métaloproteínas desintegran los componentes de la matriz extracelular, debilitando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma.
Las estatinas parecen inhibir la proliferación de células de músculo liso y aumentar la muerte celular de origen apoptótico. Es debatible si estos efectos serian beneficiosos o dañinos si ocurrieran in vivo.
La poca proliferación celular de músculo liso y la aumentado apoptosis podrían retrasar la hiperplasia inicial y la reaparición de estenosis, como podría también, debilitar la cubierta fibrosa y desestabilizar la lesión.
La supresión de proliferación celular y la inducción de apoptosis (mediada por estatinas) se ha extendido a la biología de las neoplasias.
ü Estatinas e inflamación
Los procesos inflamatorios, cada día son mas apreciados en la aterogénesis y las estatinas pueden tener una función antiinflamatoria. Las estatinas disminuyen el riesgo de la cardiopatía coronaria (CHD) y las concentraciones de proteína C reactiva (marcador de la inflamación y de la CHD). La proteína C reactiva en valores altos viene con el peso corporal y el síndrome metabólico.
Aun así falta por determinar si la proteína C reactiva es tan solo un marcador de inflamación o contribuye a la patogenia ateromatosa.
ü Estatinas y coagulación
Las estatinas reducen la agregación plaquetaria y disminuye el depósito de trombos de plaquetas en el modelo porcino de la aorta. Tienen efectos variables sobre las concertaciones de fibrinógeno. Cifras altas de fibrinógeno se relacionan con aumento en la incidencia de cardiopatía coronaria; aunque falta determinar si es solo un marcador o participa en la patogenia de la enfermedad.
Absorción, metabolismo y excreción
La absorción de las estatinas ocurre a nivel del intestino delgado. Después de la administración oral, la absorción intestinal varía de un 20 a 85%.
Todas las estatinas excepto la simvastatina y la lovastatina se administran en forma de hidroxiácido beta, forma que inhibe a la HMG CoA reductasa. Simvastatina y lovastatina son administradas como lactonas inactivas que se transforman a sus hidroxiácidos beta correspondientes en el hígado.
Todas las estatinas sufren una capitación hepática de primer paso extensa y debido a esto, la biodisponibilidad generalizada de las estatinas y sus metabolitos terapéuticos varia de un 5 a un 30% de la dosis ingerida.
Posterior a la dosis oral, las concentraciones en plasma de las estatinas llegan al máximo en 1 a 4 hrs. La semivida de los compuestos originales es de 4 hrs. a excepción de la atorvastatina y la rosuvastatina que tienen semividas de 20 hrs. aproximadamente.
Las estatinas se biotransforman en el hígado y el 70% de sus metabolitos son excretados por el hígado con eliminación subsecuente en las heces.
Efectos adversos e interacciones farmacológicas
ü Hepatotoxicidad
Estudios de vigilancia posmercado que fueron hechos sobre las estatinas, revelaron un aumento de las aminotransferasas hepáticas a valores de 3 veces el límite normal con una incidencia del 1%. La incidencia fue relacionada con la dosis de estatina que era administrada.
Se realizaron posteriormente estudios con placebos y estatinas, obteniendo que el aumento del triple de valor normal de las aminotransfersas hepáticas fue de 1 – 3% de incidencia en los que tomaban el fármaco activo y del 1.1% de incidencia con los que se trataron con el placebo.
Han sido registrados algunos casos de insuficiencia hepática.
ü Miopatía
El Principal efecto adverso de importancia clínica relacionado con el uso de estatinas, es la miopatía. La FDA, entre 1987 y 2001 registro 42 muertes por rabdomiolisis inducidas por estatinas.
La incidencia de miopatía es muy baja (Casi 0.01%), pero el riesgo de miopatía y rabdomiolisis aumenta con las concentraciones de estatinas en plasma.

EZETIMIBA
La ezetimiba es un fármaco hipolipemiante utilizado en la farmacoterapia conjunta con estatinas a manera de complemento. Es el primer compuesto aprobado para reducir las concentraciones totales y de LDL que inhibe la absorción de colesterol por los entericitos en el intestino delgado. Reduce los valores de LDL en un 18%.
Mecanismo de acción
La ezetimiba es inhibidora de un proceso específico en entericitos yeyunales que captan colesterol de la luz del tubo digestivo. La NPC1L1 es la posible proteína de transporte.
Este fármaco no afecta la absorción intestinal de TAG; en el humano disminuye la absorción de colesterol en un 54% lo que viene acompañado de un incremento compensador de la síntesis de colesterol, la cual se puede suprimir con un inhibidor de la colesterolgénesis como las estatinas.
Junto a esto hay una disminución importante de las concentraciones en plasma de esteroles vegetales como campesterol y sitosterol 48, los cuales disminuyen en un 41% respectivamente indicando que la ezetimiba inhibe también la absorción intestinal de esteroles vegetales.
Al inhibir la absorción intestinal de colesterol hay una reducción de la incorporación de estos a los quilomicrones y de esta manera se reduce el transporte de colesterol por medio de quilomicrones al hígado. La disminución del contenido del colesterol puede reducir de manera directa la aterogénesis.
El transporte reducido de colesterol intestinal al hígado estimula la expresión de los genes hepáticos que regulan la expresión del receptor de LDL y la biosíntesis de colesterol. Al aumenta la expresión de receptores de LDL hepáticos, aumenta la depuración de las LDL en el plasma. La ezetimiba logra reducir de un 15-20% las concentraciones de LDL colesterol en sangre.
Terapéutica combinada (ezetimiba/estatinas)
El porcentaje máximo de eficiencia de reducción de LDL de la ezetimiba (15-20%) se logra cuando se utiliza como monoterapia. La ezetimiba se limita al grupo pequeño de pacientes enfermos que no toleran las estatinas.
La ezetimiba cumple funciones que son complementarias a las de las estatinas realizando entonces funciones si se quiere sinergistas. Las estatinas inhiben la absorción intestinal de colesterol y estimulan su biosíntesis. El tratamiento doble previene el incremento de la síntesis de colesterol inducido por ezetimba y el incremento de absorción de colesterol inducido por estatinas. Adicional al porcentaje de reducción de las LDL por parte de la ezetimiba, el tratamiento conjunto con estatina suma otro 12% en la reducción del LDL colesterol.

Absorción. Biotransformación y excreción
La ezetimiba es altamente hidrosoluble lo cual dificulta estudios que hable de su biodisponiblidad.
Se ingiere y luego se glucurona en el epitelio intestinal, se absorbe e ingresa a la circulación enterohepática. La farmacocinética indica que el 70% se secreta por las heces y un 10% en la orina.
Efectos adversos e interacciones farmacológicas
No se han observado efectos adversos específicos en pacientes tratados con este fármaco.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

METFORMINA
La metformina es uno de los 4 hipoglucemiantes orales y pertenece al grupo de las biguanidas. Administrada sola o en combinación con una sulfonilurea, mejora el control de la glucemia y las concentraciones de lípidos en sujetos con poca respuesta a la dieta o a la sulfonilurea sola.
metformina-300x298.gif
Mecanismo de acción
Además de hipoglucemiante la metformina es una antihiperglicemiante, es decir, no solo ayuda a reducir los niveles de glicemia sino que también actúa controlándolos para que no se excedan del límite normal.
No causa liberación de insulina por medio del páncreas, ni produce hipoglucemia. Sus acciones no son importantes sobre la secreción de glucágon, cortisol, hormona de crecimiento o somatostatina.
Actúa disminuyendo las concentraciones de glucosa de manea primaria, al aminorar la producción hepática de glucosa y aumentar la acción de la insulina sobre el tejido muscular y adiposo.
Sus acciones a nivel molecular, son mediadas en parte por la proteína cinasa activada por AMP (AMP cinasa). Hay controversia sobre el mecanismo a través del cual la metformina reduce la producción hepática de glucosa, pero, los datos indican en su mayoría un efecto que reduce la vía metabólica de la neoglucogénsis.
Absorción y excreción
Se absorbe principalmente en el intestino delgado. No se une a proteínas plasmáticas y se excreta sin cambios en la orina. Su semivida es cercana a las 2 hrs.
Metformina. [refrencia electrónica en línea] 2010. [acceso el 02 de junio de 2011]. Disponible en: http://blogs.eluniversal.com.mx/imagenes/metformina-300x298.gif


Precauciones y efectos adversos
Las personas con disfunción renal no deben recibir metformina. Hepatopatías, antecedentes de acidosis láctica, insuficiencia cardíaca, nuemopatía hipóxica crónica son causas de contraindicación de la metformina.
Los efectos adversos de la metformina, que ocurren hasta en un 20% de los pacientes, envuelven diarrea, nauseas, sabor metálico, anorexia y molestias abdominales.
La metformina ha sido el único agente terapéutico que ha disminuido con certeza los trastornos de diabetes mellitus tipo 2.




Dieta del Paciente

Alimentos para diabeticos. [Referencia electrónica en línea] 2008. [acceso el 02 de junio de 2011]. Disponible en:
http://www.diabetesperu.com/2010/10/alimentacion-para-diabeticos.html

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Elaborada en base a sus necesidades y estado nutricional

Horario
Lunes
Martes
Miércoles
Jueves
Viernes
Sabado
Domingo
Desayuno
2 rebanadas de pan integral1 rebanada de queso Paisa&reg1 taza de leche descremada 1% de grasa
1 arepa de harina integral tamaño mediano1 rebanada de jamón de pavo1 cda. de ricotta o mozarella
½ taza de All Bran&reg1 taza de leche descremada
1 paquete de Galleta de soda2 claras y 1 amarilla de huevo
½ taza de Special K&reg1 taza de leche descremada
2 tazas de frutas a su elección½ taza de yogurt natural
1 arepa de harina integral tamaño mediano1 rebanada de jamón de pavo1 tomate1 rebanada de queso Paisa&reg
Merienda
1 manzana
1 yogurt natural
1 pera
3 ciruelas pasas
1 naranja
3 rebanadas de piña
Gelatina sin azúcar
Almuerzo
1 taza de brócoli½ taza de arroz integralPechuga de pollo
1/3 de taza de lentejas cocidas.1 filete de pescado1 taza de brócoli, zanahora y coliflor
120gr (cruda) de carneEnsalada de tomate½ taza de pasta integral y de bajo tiempo de cocción
3 salchichas de pavo1 taza de acelga1/3 taza de arvejas cocidas
Pechuga de pollo1 taza de calabacín y ½ taza de arroz
120gr (cruda) de carne1 taza de coliflorEnsalada de lechuga y pepino
Pechuga de polloTortillas de espinacaEnsalada de repollo, lechuga, tomate y aceitunas
Merienda
½ taza de leche descremada1 paq. Galleta de canela y avena sin azúcar
1 galleta hony bran
1 paquete individual de galletas de chocolate sin azúcar
1 manzana
1 chocolate oscuro sin azúcar pequeño
Cotufas sin grasa añadida
½ taza de helado Light con edulcorantes
Cena
1 lata pequeña de atún1 taza de ensalada de lechuga y pepino
Enrollados de jamón de pavo y queso Paisa&reg
Omelet (2claras/1 amarilla)
Ensalada de lechuga con pollo
Tortilla con jamón de pavo y tomate
1 lata pequeña de atún con tomate y lechuga
Ensalada de lechuga, pepino, mozarella y pollo






Ejercicio físico y su beneficio

Los efectos beneficiosos que puede traer al señor Amador A’Petitus la realización de ejercicios se pueden esquematizar de manera sistemática:

Tomando en cuenta su peso de 123 kg y su altura de 1,78mts podemos calcular su índice de masa corporal (IMC: Peso/Talla²), el cual nos da un resultado de 38,82 kg/m². En una persona sedentaria como lo es el paciente A’Petitus, este es un buen indicador para calcular el exceso de tejido adiposo en el organismo. Y en base a este resultado de 38,82 kg/m² se puede decir que el individuo padece obesidad severa (Ver tabla 1 Niveles normales de IMC según la OMS). Tomando en cuenta estos parámetros, el individuo que tiene bajo índice de masa corporal o alto índice de masa corporal es más susceptible a desarrollar enfermedades cardiovasculares o metabólicas. Cabe destacar que en personas sedentarias como nuestro paciente, el exceso de tejido graso reflejado en el índice de masa corporal se correlaciona positivamente con los TAG, los cuales como vimos antes, se encuentran aumentados en el paciente en relación a los niveles normales.

Tabla 1: Clasificación internacional (de la OMS:Organización Mundial de la Salud) del estado nutricional (infrapeso, sobrepeso y obesidad)Escalada-04.gif de acuerdo con el IMC (índice de masa corporal).

Clasificación
IMC (kg/m2)

Valores principales
Valores adicionales
Infrapeso
<18,50
<18,50
Delgadez severa
<16,00
<16,00
Delgadez moderada
16,00 - 16,99
16,00 - 16,99
Delgadez aceptable
17,00 - 18,49
17,00 - 18,49
Normal
18,50 - 24,99
18,50 - 22,99
23,00 - 24,99
Sobrepeso
≥25,00
≥25,00
Preobeso
25,00 - 29,99
25,00 - 27,49
27,50 - 29,99
Obeso
≥30,00
≥30,00
Obeso tipo I
30,00 - 34-99
30,00 - 32,49
32,50 - 34,99
Obeso tipo II
35,00 - 39,99
35,00 - 37,49
37,50 - 39,99
Obeso tipo III
≥40,00
≥40,00

Escalada, tennis y abdominales. [referencia electrónica en línea] 2007.
[acceso el 15 de junio de 2011]. Disponible en: Tenis-05.gif
http://www.ahiva.info/Gifs-Animados/Deportes/.php?crnt=6&type=1



Cabe destacar que el tejido graso si bien es metabólicamente muy activo es el que menos contribuye al gasto calórico total. En condiciones de reposo el tejido muscular es 6 veces más activo que el tejido graso, mientras que en situaciones de ejercicio extremo aumenta hasta 120 veces. Trayendo como conclusión que el ejercicio físico además de favorecer el desarrollo de la masa muscular y evitar su pérdida por el sedentarismo, previene el aumento del tejido graso, disminuyendo así el riesgo de enfermedades cardiovasculares y metabólicas ocasionadas por la obesidad.” – Extraído del Recurso de “Ejercicio Físico y Sistemático y sus Efectos Sobre la Concentración de Triacilgliceroles, C-HDL Y Parámetros Respiratorios Metabólicos”. Entonces tomando en cuenta lo anterior, la realización de ejercicios físicos ayudaría al paciente a perder tejido graso, evitaría que siguiera ganando peso y favorecería al desarrollo de la masa muscular y por consecuencia de esto disminuiría el riesgo de enfermedades cardiovasculares y metabólicas a las que esta expuesto, tanto por su exceso de tejido graso como por los niveles de colesterol total, HDL, LDL y TAG.
Abdominales-08.gif
El ejercicio físico además de ayudar al Paciente A’Petitus a perder peso o tejido graso, lo ayudaría a aumentar su C-HDL y a disminuir sus TAG ya que se ha demostrado que el ejercicio aeróbico de al menos 8 semanas en personas sedentarias ayuda a disminuir los TAG y aumenta el C-HDL, recordemos que este, favorece en transporte reverso de colesterol. Y nuestra pregunta es ¿Bajo que mecanismo el ejercicio físico disminuye los TAG y aumenta el C-HDL? El ejercicio físico disminuye los TAG y aumenta el C-HDL a través del aumento de la actividad y la cantidad de la enzima Lipasa de Lipoproteínas (LPL) que se encarga de degradar los TAG de los QM, VLDL entre otros, el aumento de esta enzima vendría siendo la causa principal de la disminución de los TAG. Además la actividad física, disminuye la cantidad de la Lipasa hepática de lipoproteínas.

Otros mecanismos es que promueve la síntesis de la Apoproteína AI (que forma parte de las HDL) y además estimula la formación de HDL Naciente, así como también aumenta la actividad de la LCAT (proteína esterificadora de colesterol en las HDL “Lecitin Colesterol AcilTransferasa”). La enzima LPL es altamente modificable por el ejercicio, basta una sesión de ejercicios para que aumente su síntesis y transcripción. Pero de esta misma manera es sensible a disminuir su concentración basal por el desentrenamiento, el cual también causaría un aumento en los TAG, por eso se le recomienda al señor Amador A’ Petitus la realización de ejercicio físico constante, de manera que disminuyan estos niveles altos de TAG y se mantengan dentro de los parámetros normales. Con todo esto se le quiere decir al paciente que con la práctica de ejercicio físico sistemático puede disminuir sus TAG y aumentar su C-HDL.
Otro beneficio de practicar ejercicio aeróbico de manera sistemática es que aumenta la capacidad oxidativa del organismo y en especial la del músculo esquelético, esto se conoce como consumo máximo de oxígeno o VOmax. Se considera que valores de VOmax por debajo del percentil 20 son indicadores de riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular y valores por encima del percentil 80 con buena condición aeróbica y cardiovascular se relacionan con disminución del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular, así que el ejercicio aeróbico aumenta la VOmax y por ende ayuda a disminuir el riesgo de mortalidad por enfermedades cardiovasculares, lo que es muy importante para el paciente A’ Petitus, por su edad y además por las condiciones físicas en las que se encuentra. Pero este consumo máximo de oxígeno no suele ser un buen indicador en personas sedentarias, ya que se mide en situaciones de ejercicio máximo, lo que en personas de la tercera edad, con dificultades para desplazarse o sedentarias como es el caso de nuestro paciente no puede ser aplicado. Entonces en estas personas se recomienda la Tasa de Intercambio respiratorio que se realiza en situaciones de ejercicio submáximo y esta TIR se modifica por el ejercicio y por el entrenamiento físico.

Las personas obesas y/o sedentarias presentan valores altos en la TIR y esto es indicativo de que oxidan más carbohidratos que lípidos a una determinada intensidad de trabajo. Mientras que las personas físicamente activas presentan valores más bajos en la TIR, y además en ellos el metabolismo oxidativo de lípidos es más eficiente. Por eso el aumento de la actividad física en el señor Amador A’ Petitus disminuiría su tasa de intercambio respiratorio o TIR y esto provocaría que en el paciente aumentara el metabolismo oxidativo de los lípidos con relación al oxidativo de los carbohidratos como presuntamente, dada su baja actividad física está sucediendo.
Debemos tomar en cuenta que un aumento en las HDL disminuye el riesgo de ateroesclerosis y por ende de enfermedad coronaria, ya que estas lipoproteínas se encargan del transporte reverso del colesterol, el cual se basa en extraer colesterol de los tejidos y llevarlo al hígado para que sea allí degradado. En caso de haber una placa de ateroma las HDL disminuirían la cantidad de colesterol en los monocitos para que no se conviertan en células espumosas y la placa adquiera mayor tamaño y mayor acumulación de tejido conjuntivo. Lo que podría obstruir el vaso o en otro caso producir un trombo. Recordemos que esta placa de ateroma se forma por causa de las LDL las cuales se modifican en el plasma por distintos mecanismos como la oxidación de sus apoproteínas o lípidos, causada por los radicales libres o como resultado de otras modificaciones, como la glicosilación no enzimática o glucación y por esto no son reconocidas por su receptor, sino por otros receptores llamados receptores carroñeros o basureroes, entonces, a partir de estos receptores se va introduciendo colesterol al endotelio sin ningún mecanismo de inhibición y por una serie de sucesos en la cual el endotelio se va dañando y se forma la placa de ateroma.

Se ha descrito que las HDL pueden proveer antioxidantes que evitan que las LDL se modifiquen y que así puedan ser reconocidas por sus receptores específicos,por esta razón y por su función en el transporte reverso de colesterol las HDL también son llamadas, lipoproteínas anti-aterogénicas y las LDL lipoproteínas aterogénicas. Cabe destacar que una cantidad alta de LDL no es razón de alarmarse si se tienen también altas cantidades de HDL.