Fisiopatología del Síndrome Metabólico

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La coexistencia variable de dehiperinsulinemia, obesidad, dislipidemiay lahipertensión son algunos de los factores que caracterizan al Síndrome Metabólico y a la resistencia a la Insulina.
La patogénesis del síndrome tiene múltiple orígenes, pero la obesidad y el sedentarismo como estilo de vida junto con la dieta y algunos factores genéticos, claramente interactúan para producir el síndrome.
Dislipidemia, elsello distintivodel síndromemetabólico, incluye aumento en el flujo de Ácidos Grasos libres (AG), triglicéridos (TAG), apolipoproteinas B, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
La naturaleza muy extendida del síndrome metabólico hace hincapié en la importancia de su diagnóstico y tratamiento.
Health. [referencia electrónica en línea] 2010. [Acceso el 02 de junio 2011].
Disponible en: www.3d4medical.com
El NCEP ATP III, han definido al SM en base a directrices, como un objetivo secundario para la terapia de reducción del riesgo cardiovascular, recomendando modificación del estilo de vida y tratamiento para factores e riesgo individuales.
Según Kolovou y Col, quienes citan la definición de la OMS y los datos de la (NHANES III) y el NCEP ATP III,” la edad de prevalencia ajustada de la SMen los EE.UU. se estima actualmente en 24% yaumenta a 44% en los adultos que tienen más de 60años. La prevalencia de dos o más componentes del SM es de 43,9%, demostrando que un grupo grandeestá en riesgo para su desarrollo. Refieren además los mismos autores, en base a un censo realizado en lo Estados Unidos para el año 2000, se estima que 47.000.000 de estadounidenses sufren de SM”
Características del síndrome metabólico (cuerpoíndice de masa corporal> 25,0 kg/m2 y el índice cintura / cadera> 0.91).
Estudios publicados recientemente indican que la prevalencia del SM puede varia entre 7% y 84%. Los parámetros involucrados para el criterio del SM como la Diabetes mellitus tipo 2, edad, sexo, estudio de poblaciones y diferencias étnicas, pueden explicar la gran variabilidad de la prevalencia.
La variación en la prevalencia del SM sugiere que hay un grupo de personas con predisposición genética que las hace mas susceptibles al desarrollo de un SM.
El Síndrome Metabólico es un rasgo multifactorial complejo que es influenciado tanto por le medio ambiente como por factores genéticos. Las mutaciones y polimorfismos en genes asociados con la resistencia a la insulina, la anormalidad en adipositos, las dislipidemias y la hipertensión, pueden ser la base etiológica del SM.

AUMENTO DE LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES.
El defecto principal posiblemente se centra en la imposibilidad de agregar los ácidos grasos libres (AG), en forma de triacilgliceroles (TAG) al los adipositos (esterificación inadecuada). Esto da lugar entonces a que halla un déficit en la captura y retención de AG por parte del tejido adiposo. La resistencia a la insulina también causa déficit en la retención de los AG libres.
Ambas anomalías causan que halla un aumento en el flujo de AG libres hacia el hígado. Algunos estudios han demostrado que el metabolismo hepático de los AG es necesario para desarrollar resistencia a la insulina.
El tejido adiposo fue considerado como el lado pasivo del almacenamiento de la energía en forma de TAG. Sin embargo, ha estudios recientes que han demostrado que le tejido adiposo es un órgano endocrino de producción de diversas proteínas tales como:
ü Adipocitoquinas
ü Leptina
ü Ansiotensinógeno
ü Factor de necrosis tumoral
ü Interleucina 6
ü Adipsin
ü Adiponectina
ü Resistina
Entre otras, estas proteínas con excepción de la adiponectina, son mayores en la obesidad y pueden estar relacionadas por lo menos bajo experimentación con la resistencia a la insulina que a su vez se relaciona con obesidad o diabetes.
El tejido adiposo, además es una destacada fuente proteína transferidora de esteres de colesterol. Esta proteína es un importante determinante en la composición de las lipoproteínas, por su capacidad de mediar el transporte de esteres de colesterol desde lipoproteínas ricas en ésteres de colesterol a lipoproteínas ricas en TAG, por intercambio de TAG. En sujetos obesos la actividad de la proteínas transferidora de esteres de colesterol aumenta.